もうすぐ『戦士強制志願』読み終わる

1. メモ

• もうすぐ『戦士強制志願』読み終わる。レヴの成長が素晴らしい。まじで、戦士ものの成長物語すこ。
• ブログの方は、文末を少し硬めに変更するようにした。そちらのほうが、肌感というか筆が乗るんだなこれが。

2. 時事オピ

【３】宿泊キャンセル、休漁も　「後発地震注意」影響広がる　事業者「どうなるか心配」

https://news.yahoo.co.jp/articles/f8289c45623bfc29ec6f0d2fbbdf570484ae403d

《概要》

気象庁が9日未明に発表した「北海道・三陸沖後発地震注意情報」で、防災対応を取るべき地域とされた中には、11日までに宿泊施設の予約キャンセルが発生したところもある。

《解説》
気象庁や自治体の最新情報をもとに、過度なキャンセルや活動停止を避けつつ、安全を最優先に行動することが肝要。観光・漁業など経済的影響が大きい事業者は、補助金や融資制度の活用を自治体や関係機関に相談することで解決されるものがあるかもしれない。

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【２】慢性炎症の原因物質特定　免疫細胞を制御、千葉大

https://news.yahoo.co.jp/articles/dae387ea0950a77a9703c6d2bb4b9c4c5bc79ec5

《概要》

千葉大や京都大などのチームは11日、ぜんそくや潰瘍性大腸炎などを引き起こす慢性炎症の原因物質を特定したと発表した。

《解説》
HLFは、外部の脅威を攻撃する免疫細胞（CD4+ TRM細胞）を肺や腸などの組織に長期間留まらせる働きを持ち、炎症反応を継続的に引き起こす。このタンパク質は、細胞の組織定着を促す因子（CD69など）と移動を抑える因子（S1PR1など）を直接制御し、慢性炎症の悪化を司令塔として担う。元々血液幹細胞に多く見られるが、慢性炎症関連の免疫細胞で発見されたのは初で、HLF欠損マウスでは炎症が抑制された。慢性炎症は花粉症や関節リウマチにも関わり、組織に弱い炎症が持続する状態で、この発見が難治性疾患の病態解明を進めてくれるだろう。

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【１】「相席ブロック」で大迷惑、高速バス会社は払戻手数料値上げなどでブロックへ…１人で１０席予約し直前に９席キャンセルしたケースも

https://news.yahoo.co.jp/articles/eb3e5d1f4b339eb8efa47caefb054463eafa7bb6

《概要》

高速バスで隣に他の客が座らないよう、２席分を予約して乗車直前にキャンセルする「相席ブロック」と呼ばれる行為が問題化している。

《解説》
ネットで手軽にキャンセルでき、かつ、払戻手数料が安価ならしょうがないよねって話。モラルなんてものを人に期待するだけ無駄。システムで制限しない意味なし。

3. 【５分で解説】炎症が終わらないのはなぜか。カギはタンパク質「HLF」だった

千葉大学と京都大学などの研究チームが、ぜんそくや潰瘍性大腸炎に代表される慢性炎症を長期化させる仕組みに深く関わるタンパク質「HLF」を特定したと発表した。免疫反応は本来、ウイルスや細菌などの外敵を排除した後にいったん終息へ向かう。しかし慢性炎症では、この「止まるはずの反応」が止まらず、組織内で炎症が続いてしまう。今回の研究は、その状態を支える中核因子としてHLFが働いていることを示した点に大きな意義がある。

研究チームが注目したのは、肺や腸などの末梢組織にとどまりやすい「CD4＋TRM細胞」と呼ばれる免疫細胞である。HLFはこの細胞を組織内に長くとどめ、外的刺激が強くない状況でも炎症が持続しやすい状態をつくる。具体的には、細胞が組織に滞在するために必要な因子CD69を活性化する一方、組織外へ移動することを促す因子S1PR1を抑制する。結果として免疫細胞が組織から出にくくなり、炎症が局所に固定される。HLFは慢性炎症を維持する「指令塔」として機能している、という整理である。

興味深いのは、HLFがもともと血液幹細胞に多く含まれるタンパク質として知られていた点だ。末梢組織の免疫細胞においてHLFの役割が見つかったのは初めてであり、免疫反応が慢性化する背景を理解する上で新しい視点を与える。さらに研究チームは、HLFを欠損させたマウスを用いた実験で炎症反応が大幅に抑制されることを確認した。つまりHLFの働きを制御できれば、慢性炎症の進行そのものを抑える新たな治療法の開発につながる可能性があるのだ。

慢性炎症は、ぜんそくや潰瘍性大腸炎だけでなく、花粉症や関節リウマチ、さらには生活習慣病の悪化にも関与すると考えられている。体内で弱い炎症が長期に続くことが病気を慢性化させる大きな要因である以上、その根本メカニズムの一端を明らかにした今回の発見は、幅広い疾患領域に波及しうる。今後、HLFを標的とした創薬研究が進展すれば、これまで治療が難しかった難治性疾患に対して「炎症を起こさせない、続かせない」方向の介入が現実味を帯びる可能性がある。今回の成果は、慢性炎症という長年の課題に対して、治療戦略の発想を押し広げる一歩である。